夜深人静时，众多家庭仍在为同一个问题展转反侧：明显抉择了辅助生育技术，胚胎同样成功移植了，为何总在着床这一关功败垂成？那些看似健全的胚胎，就像被无形的阻挡物不容，一贯在子宫殿里；子宫里扎下根来。近些年研究发现，约40%-50%的重复着床失利与免疫要点直接相关——母体免疫系统本应是生命的守护者，却可能因识别移动位置，将胚胎判断失误为"侵犯者"而发动进犯。

免疫系统对胚胎的排挤如同细密编程的防御战，主要展现为四类关键体制：

自身免疫性疾病引发的攻击

当母体患有体系性红斑狼疮、抗磷脂抗体综合征或甲状腺自我免疫病症时，血液中不同寻常升高的抗磷脂抗体会触发2个致命反响：一方面激活血小板聚集形成微血栓，阻断胚胎生长初期的养分供应；另一面直接攻打滋润层细胞，导致胎盘正常成立血供。这一类病人即使成功着床，后期流产风险仍高达30%以上。临床通过抗磷脂抗体谱检查筛选（如抗心磷脂抗体、β2糖蛋白抗体）可尽早识别风险。

同种免疫排斥反应

胚胎携带父母双方遗传因子，其轮廓的人类白血球抗原（HLA）要和母体造成适度配对。若HLA相容性太高（如夫妇HLA基因相似），母体启动保护性免疫回答；而相容性太低则引发过度免疫识别，导致子宫自然损害细胞体（uNK细胞体）大量增殖。这一些细胞释放的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎性因子，会直接融解胚胎滋养层，截断着床必要的"胚胎-内膜对话"。针对性检测夫妇HLA配对度及子宫内膜NK细胞活性，已经成为为频频失败者的必查项目。

自然杀伤细胞（NK细胞）活性失控

外面周围血或子宫内膜中NK细胞活性异常升高（>12%）时，会引发"炎症因子风波"。研究显示，NK活性≥百分之二十五的患者着床失败率较正常人群增加三倍。这些细胞体分泌的侵犯素-γ（IFN-γ）可变更子宫内膜细胞间粘附份子表达，使子宫内膜从"接收态"转为"抵抗态"。临床选择使用脂肪奶液、免疫球蛋白输入调理，可以使活产率提上升至70%上述。

特异性抗体对胚胎的精准打击

抗子宫内膜抗体和抗滋润层抗体如同精确制导兵戈。前者与子宫内膜组织结合形成免疫复合物，改观内膜瓦解进程，导致胚胎着床窗口期尽早关闭；后者直接靶向胚胎外面一层滋养细胞体，毁坏其侵入子宫内膜的能力。这种抗体阳性患者常伴随不明原因子宫内膜薄或陆续低HC平，需通过免疫吸附治疗打扫抗体。

系统性应对策略

针对上述免疫因素，当代医疗学已形成分层干预体制：孕前通过抗体筛查、NK活性检查、止血功能评估锁定风险；移植前采用免疫调节制剂（如低剂量糖皮质激素）改良内膜微环境；着床后运用抗凝固治疗（低份子肝素）保持血流贯注。值得关注的是，2024年《生殖免疫学期刊》着重：无明确指征的免疫治疗反而增加风险，需严格遵循"遗传因素排除检查→病理免疫证实→治疗收入评介"三步流程。

数据一览表：

免疫要点导致的重复着床失利虽繁杂，但80%上述能通过精准调节控制改善终局。明白免疫系统与胚胎的对话逻辑，才能将排斥转化为接纳，让生命超越最初的屏障。